右美托咪定对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制研究 点击下载
| 论文标题： | 右美托咪定对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制研究 |
| 英文标题： | |
| 中文摘要： | 目的：研究右美托咪定（Dex）对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制。方法：将小鼠随机分为正常对照组、模型组、微小RNA- 146a（miR-146a）抑制剂（50 mg/kg）+Dex（50 μg/kg）组和Dex低、中、高剂量组（10、30、50 μg/kg），每组10只。除正常对照组外，其余各组小鼠ip脂多糖建立脓毒症模型，0.5 h后ip相应药物。药物干预6 h后，实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达及其靶基因白细胞介素1（IL-1）受体相关激酶（IRAK1）、肿瘤坏死因子（TNF）受体相关因子6（TRAF6）mRNA表达，Western blot法检测外周血单核细胞中IRAK1、TRAF6蛋白的表达，酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6的水平。结果：与正常对照组比较，模型组小鼠的miR-146a表达增强，TNF-α、IL-6水平升高，IRAK1、TRAF6 mRNA和蛋白表达增强（P＜0.01）。与模型组比较，Dex中、高剂量组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达增强，TNF-α、IL-6水平下降，IRAK1、TRAF6蛋白表达减弱（P＜0.05或P＜0.01），但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显（P＞0.05）。与Dex高剂量组比较，miR-146a抑制剂+Dex组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达减弱，TNF-α、IL-6水平升高，IRAK1、TRAF6蛋白表达增强（P＜0.05或P＜0.01），但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显（P＞0.05）。结论：Dex可抑制脓毒症小鼠炎症反应，其机制可能与诱导miR-146a表达、抑制Toll样受体4/核因子κB通路中的两个重要接头蛋白IRAKI和TRAF6的表达有关。 |
| 英文摘要： | OBJECTIVE： To study the effect and its mechanism of dexmedetomidine （Dex） on inflammatory response in septic mice. METHODS： Mice were randomly divided into normal control group， model group， miR-146a inhibitor （50 mg/kg）+Dex （50 μg/kg） group， Dex low-dose， medium-dose， high-dose groups （10， 30， 50 μg/kg）， 10 in each group. Except for normal control group， other groups were intraperitoneally injected lipopolysaccharide to induce septic models， intraperitoneally injected relevant medicines after 0.5 h. After drug intervention for 6 h， miR-146a expression， IRAK1 and TRAF6 mRNA expressions in peripheral blood mononuclear cells in each group were detected by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction method. IRAK1， TRAF6 protein expressions in peripheral blood mononuclear cells in each group were detected by Western blot method. TNF-α， IL-6 levels in serum were detected by enzyme-linked immunosorbent method. RESULTS： Compared with normal control group， miR-146a expression， TNF-α and IL-6 levels， IRAK1， TRAF6 mRNA and protein expressions in peripheral blood mononuclear cells in model group were increased （P＜0.01）. Compared with model group， miR-146a expression in peripheral blood mononuclear cells in Dex medium-dose， high-dose groups were increased； TNF-α and IL-6 levels， IRAK1， TRAF6 protein expressions were decreased （P＜0.05 or P＜0.01）； while IRAK1， TRAF6 mRNA expressions changed less obviously （P＞0.05）. Compared with Dex high-dose group， miR-146a expression， in peripheral blood mononuclear cells in miR-146a inhibitor+Dex group was decreased； TNF-α and IL-6 levels， IRAK1， TRAF6 protein expressions were increased （P＜0.05 or P＜0.01）； while IRAK1， TRAF6 mRNA expressions changed less obviously （P＞0.05）. CONCLUSIONS： Dex can inhibit the inflammatory response in septic mice. The mechanism may associate with inducing miR-146a expression and inhibiting the 2 important adaptor proteins IRAK1， TRAF6 expressions in Toll-like receptor 4/nuclear factor-κB pathway. |
| 期刊： | 2017年第28卷第19期 |
| 作者： | 郭茂，王文明 |
| 英文作者： | GUO Mao，WANG Wenming |
| 关键字： | 脓毒症；右美托咪定；miR-146a；炎症反应；小鼠；Toll样受体4/核因子κB |
| KEYWORDS： | Sepsis； Dexmedetomidine； miR-146a； Inflammatory response； Mice； Toll-like receptor 4/nuclear factor-κB |
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