天麻活性成分减轻大鼠神经元氧糖剥夺/复糖复氧损伤的作用机制 点击下载
| 论文标题： | 天麻活性成分减轻大鼠神经元氧糖剥夺/复糖复氧损伤的作用机制 |
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| 中文摘要： | 目的 研究天麻活性成分3，4-二羟基苯甲醛（3，4-DD）对大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）-大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12共培养体系氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）损伤的改善作用机制。方法采用Transwell小室共培养BMECs与PC12细胞，然后分为对照组、模型组、丁苯酞组（阳性对照组，0.1mmol/L）、3，4-DD组（0.1μmol/L），除对照组外，其余各组共培养体系均复制OGD/R损伤模型。同时，共培养体系以相应药物或培养基干预BMECs24h，然后检测体系跨膜电阻（TEER）以及PC12细胞中乳酸脱氢酶（LDH）活性、脑源性神经营养因子（BDNF）水平以及TrkB、Plc-γ、Map-2、GAP-43mRNA表达水平。结果与对照组比较，模型组共培养体系TEER以及PC12细胞中LDH活性、BDNF水平均显著降低（P＜0.01），PC12细胞中TrkB、Plc-γ、Map-2、GAP-43mRNA表达水平均显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，3，4-DD组、丁苯酞组共培养体系TEER以及PC12细胞中LDH活性、BDNF水平和TrkB、Plc-γ、Map-2、GAP-43mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论3，4-DD可通过作用于BMECs减轻神经元OGD/R损伤，其作用机制可能与激活BDNF/TrkB信号通路有关。 |
| 英文摘要： | OBJECTIVE To study the improvement effect and mechanism of Gastrodia elata active ingredient 3，4- dihydroxybenzaldehyde （3，4-DD） on oxygen-glucose deprivation/reoxygenation（OGD/R） injury in rat primary brain microvascular endothelial cells （BMECs）-rat adrenal chromaffin cells PC12 co-culture system. METHODS The co-culture model of BMECs and PC12 cells was replicated in the Transwell chamber， and divided into control group， model group， butylphthalide group （positive control group， 0.1 mmol/L） and 3，4-DD group （0.1 μmol/L）. OGD/R injury model of the co-culture system was induced in those groups except for the control group. After preventively intervention in BMECs with relevant medicine or culture medium for 24 h， cell transendothelial electronic resistance （TEER） value， lactate dehydrogenase （LDH） activity， brain-derived neurotrophic factor （BDNF） level and mRNA expressions of TrkB， Plc-γ， Map-2， GAP-43 in PC12 cells was detected. RESULTS Compared with the control group， TEER of the co-culture model， LDH activity and BDNF level of PC12 cells were decreased significantly in the model group （P＜0.01）， while mRNA expressions of TrkB， Plc-γ， Map-2 and GAP-43 in PC12 cells were increased significantly （P＜0.01）. Compared with the model group， TEER of the co-culture model， LDH activity， BDNF level， and the mRNA expressions of TrkB， Plc-γ， Map-2 and GAP-43 in PC12 cells were increased significantly in the 3，4-DD group and butylphthalide group （P＜0.05 or P＜0.01）. CONCLUSIONS 3，4-DD can relieve the damage of neuronal OGD/R by acting on BMECs， the mechanism of which may be associated with activating the BDNF/TrkB signaling pathway. |
| 期刊： | 2023年第34卷第23期 |
| 作者： | 王锦；夏霜莉；杨媛；代蓉 |
| 英文作者： | WANG Jin，XIA Shuangli，YANG Yuan，DAI Rong |
| 关键字： | 3，4-二羟基苯甲醛；脑微血管内皮细胞；神经元；氧糖剥夺 |
| KEYWORDS： | 3，4-dihydroxybenzaldehyde； brain microvascular endothelial cells； neuron； oxygen and glucose deprivation |
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