中药通过PI3K/Akt信号通路干预肾间质纤维化的研究进展 点击下载
| 论文标题： | 中药通过PI3K/Akt信号通路干预肾间质纤维化的研究进展 |
| 英文标题： | |
| 中文摘要： | 肾间质纤维化（RIF）是慢性肾病的主要病理表现结果，由于其发生机制复杂，临床上尚无特效治疗措施。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的异常激活及其下游靶基因的活化是RIF发生进展的关键诱因。中药具有药效确切、毒副作用小等特点，可多靶点、多途径协同调控RIF的发生进展。本文以PI3K/Akt信号通路为核心，对中药在RIF治疗中的作用靶点及调控机制进行归纳，发现多种中药有效成分（如青藤碱、芒果苷、圆锥绣球提取物等）以及复方（如复肾功方、气邦益肾方等）可通过该通路抑制成纤维细胞增殖、改善炎症反应与氧化应激、维持线粒体稳态、减缓铁死亡发生等，从而延缓RIF的发生进展。 |
| 英文摘要： | Renal interstitial fibrosis（RIF） is the main pathological manifestation of chronic kidney disease. Due to the complexity of the mechanism， there is no specific treatment for RIF in clinical practice. The abnormal activation of the phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/protein kinase B（Akt） signaling pathway and the activation of downstream target genes are key drivers of RIF induction and progression. Traditional Chinese medicine has the characteristics of precise efficacy and minimal toxic side effects， and the occurrence and development of RIF can be regulated by multiple targets and mutual coordination. This review focuses on the PI3K/Akt signaling pathway and summarizes the potential targets and regulatory mechanisms of traditional Chinese medicine in the treatment of RIF. It is found that various effective ingredients （such as sinomenine， mangiferin， coumarin derivates from Hydrangea paniculata， etc.） and formulas （such as Fushengong decoction， Qi-Bang-Yi-Shen formula， etc.） of traditional Chinese medicine can inhibit fibroblast proliferation， improve inflammation and oxidative stress， maintain mitochondrial stability， and slow down ferroptosis through this pathway， thereby delaying the occurrence and progression of RIF. |
| 期刊： | 2024年第35卷第14期 |
| 作者： | 李雪；张云龙；宋子毅；张柱江；杨超；任天娇；贾淋珍 |
| 英文作者： | LI Xue，ZHANG Yunlong，SONG Ziyi，ZHANG Zhujiang，YANG Chao，REN Tianjiao，JIA Linzhen |
| 关键字： | 中药；PI3K/Akt信号通路；肾间质纤维化；作用机制 |
| KEYWORDS： | traditional Chinese medicine； PI3K/Akt signaling pathway； renal interstitial fibrosis； action of mechanism |
| 总下载数： | 81次 |
| 本日下载数： | 2次 |
| 本月下载数： | 81次 |
| 文件大小： | 619.60Kb |
* 注：未经本站明确许可，任何网站不得非法盗链资源下载连接及抄袭本站原创内容资源!在此感谢您的支持与合作！